Caso muy ilustrativo publicado en Kidney 360 ([**enlace**](https://journals.lww.com/kidney360/pages/articleviewer.aspx?year=2020&issue=06000&article=00024&type=Fulltext))

Paciente de sexo femenino de 43 años con antecedentes de nefritis lúpica (NL) proliferativa durante 13 años. La paciente tenía un historial de enfermedad grave, con múltiples tratamientos que incluyeron infusiones de metilprednisolona y ciclofosfamida debido al compromiso del sistema nervioso central (SNC) y de la NL.

Con la evolución de la enfermedad, la paciente presentó un nuevo _flare_ renal con una proteinuria de 6 g/g. Se sometió a una biopsia renal que identificó lesiones activas y crónicas, como proliferación mesangial, lesiones en forma de alambre y depósitos subendoteliales, intramembranosos, subepiteliales y mesangiales en la microscopia electrónica. Fue tratada con un nuevo pulso de metilprednisolona, micofenolato de mofetilo 1000 mg/día y prednisona 10-15 mg/día. Se intentó agregar tacrolimus al esquema, pero se interrumpió debido a la falta de control de la glucemia. En ese momento, la paciente también tenía un diagnóstico de **diabetes inducida por el exceso de corticoides** y estaba utilizando insulina durante 7 años, con una hemoglobina glicada del 8,5%.

Después de 4 meses del último tratamiento, la paciente desarrolló un **nuevo** cuadro de **edema en las extremidades inferiores**, **proteinuria** de **8 g/día** y **creatinina sérica de 1,27 mg/dl** (TFGe 37,5 ml/min/1,73m²) y se realizó una nueva biopsia renal (figura a continuación).


La microscopía de luz reveló glomérulos con lesiones insudativas, hialinización arteriolar y proliferación mesangial (Figura 1A), pero **ninguna** lesión activa de nefritis lúpica fue identificada. La inmunofluorescencia mostró **solo** depósitos lineales de IgG a lo largo de la membrana basal glomerular con escasos depósitos granulares (Figura 1B). La microscopía electrónica mostró un borrado del proceso podocitario y un engrosamiento de la membrana basal.

Estos hallazgos fueron diagnósticos de **nefropatía diabética superpuesta a lesiones crónicas de nefritis lúpica**.

Frente a estos hallazgos, se adoptó la estrategia de reducir la inmunosupresión para un estricto control de la glucemia y el manejo de las complicaciones diabéticas.

### PUNTOS DE APRENDIZAJE

Cuando los pacientes con nefritis lúpica presenten un empeoramiento de la proteinuria, la repetición de la biopsia renal es el estándar de oro para determinar si se trata de un nuevo _flare_ renal o lesiones cicatriciales.

Sin embargo, debemos tener en cuenta que la biopsia renal no está ampliamente disponible y su realización no está libre de riesgos. Debemos prestar atención a los pacientes que experimentan un empeoramiento de la proteinuria sin otros signos de actividad de la enfermedad, como consumo de complemento o aumento de los títulos de anti-DNAds.

Los pacientes con exposición crónica a los corticosteroides e inhibidores de la calcineurina tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes. Debemos estar atentos a la posibilidad de nefropatía diabética como diagnóstico diferencial en estos pacientes. Este cuidado puede prevenir la exposición a los corticosteroides y sus efectos secundarios.