Este texto se basó en el excelente artículo de revisión [disponível no NEJM](https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp2203385): Gota, publicado el 17 de noviembre de 2022.
### PUNTOS CLAVE
- **El diagnóstico se establece mediante criterios clínicos, pero el estándar de oro se logra mediante la identificación de cristales de urato monosódico en el análisis del líquido sinovial o tofos.**
- **Se deben tomar medidas antiinflamatorias de manera rápida. Las medidas deben ser individualizadas de acuerdo con las enfermedades asociadas (IRC, ECV y DM).**
- **El alopurinol es el medicamento de elección para reducir los niveles de ácido úrico. El objetivo es reducir el ácido úrico por debajo de 6 mg/dl.**
- **Las medidas aisladas de cambios en el estilo de vida, como la dieta y la actividad física, ayudan, pero son solo parte del tratamiento.**
## RESUMEN
La gota es una enfermedad crónica causada por la deposición de cristales de urato monosódico en las articulaciones, lo que provoca artritis. Los episodios de artritis son autolimitados (duración de días a semanas), pero los períodos entre las crisis pueden acortarse y los episodios volverse más intensos si no se inicia el tratamiento adecuado.
Hasta el 15% de los pacientes desarrollan una enfermedad avanzada con nódulos subcutáneos, artritis sin remisión y deformidad articular.
Si bien la presencia de hiperuricemia es una condición necesaria, no es el único factor de riesgo para la gota; un ácido úrico superior a 6,8 mg/dl aumenta de tres a cinco veces el riesgo de desarrollar gota, y el factor hereditario se identifica en el 60% de los casos.
A pesar de ser más común en hombres, las mujeres a menudo presentan hipertensión, enfermedad renal crónica y afectación articular atípica, lo que puede llevar a un retraso en el diagnóstico.
**Consejos para la evaluación de una paciente con crisis de gota**
Típicamente, los _flares_ comienzan con la afectación monoarticular en el pie (articulación metatarsofalángica) o en el tobillo. Los episodios se caracterizan por un inicio abrupto con dolor y edema local en un paciente con condiciones asociadas o hiperuricemia.
Es muy importante recordar dos diagnósticos diferenciales: **pseudogota** y **artritis séptica.** Puede que no sea posible diferenciarlos solo con datos clínicos, por lo tanto, la evaluación del líquido sinovial para la identificación de cristales y los exámenes de imagen pueden ser de ayuda.
**Son características muy sugestivas de la gota:**
1. Afectación monoarticular, especialmente en la articulación metatarsofalángica.
2. Inicio muy agudo con un rápido aumento en la intensidad del dolor (intensidad máxima en 24 horas).
3. Enrojecimiento en la articulación.
4. Intolerancia a la presión, ya sea a la palpación, al caminar o al soportar peso en la articulación.
5. Episodios previos similares con resolución espontánea.
6. Hombre, con hiperuricemia y enfermedades asociadas (ERC).
7. Presencia de nódulos subcutáneos o tofos.
Sabemos que o achado de ácido úrico normal em uma crise de gota não afasta o diagnóstico, porém valores normais do ácido úrico em avaliações seriadas, principalmente fora das crises de artrite, sugerem outro diagnóstico que não gota.
**Tratamiento en la fase aguda**
En la fase aguda de un _flare_, el tratamiento rápido se asocia con la resolución del dolor y la restauración de las actividades. Generalmente, la colchicina es la primera elección, pero el tratamiento debe ser individualizado según las comorbilidades del paciente:
**Terapia en la fase aguda de un ataque de gota**
<table><tbody><tr><td> </td><td><strong>Dosis</strong></td><td><strong>Contraindicaciones</strong></td></tr><tr><td><strong>Colchicina</strong></td><td>Ataque: 1,0 mg VO (vía oral) inicial, seguido de 0,5 mg cada 12 horas durante 7-10 días Profilaxis: 0,5 mg 1-2 veces al día</td><td>Cirrosis hepática DRC (enfermedad renal crónica) con TFG <20-30 ml/min Medicamentos que interfieren con el citocromo P450 (por ejemplo, claritromicina, itraconazol)</td></tr><tr><td><strong>Prednisona</strong></td><td>Ataque: 0,5 mg/kg, seguido de reducción gradual en 7-10 días Profilaxis: 5-10 mg una vez al día</td><td>Diabetes descompensada, infección activa</td></tr><tr><td><strong>AINE</strong></td><td>Ataque: Diclofenaco 50 mg 2 veces al día durante 7-10 días Profilaxis: Naproxeno 250 mg 2 veces al día</td><td>DRC (enfermedad renal crónica) HTA (hipertensión arterial) Úlcera péptica Uso de anticoagulantes Enfermedad cardiovascular grave</td></tr><tr><td><strong>Regímenes alternativos</strong></td><td>Inhibidores de la interleucina 1 (anakinra, canakinumab y rilonacept) Corticotropina</td><td> </td></tr></tbody></table>
### CONSEJOS PRÁCTICOS:
- La colchicina es el medicamento de elección en primera instancia; sin embargo, es importante estar atento a los episodios de diarrea que pueden ocurrir como efecto secundario.
- Se debe evitar la prednisona en pacientes con diabetes descompensada. En caso de que esta sea la única opción (por ejemplo, un paciente con enfermedad renal crónica que no puede recibir colchicina o AINE), se puede considerar la aplicación intraarticular.
- El uso de AINE siempre debe ser evaluado con precaución en pacientes hipertensos y con enfermedad renal crónica. Aunque en algunas condiciones se pueden utilizar durante un corto período de tiempo, no se deben utilizar para la profilaxis en estos pacientes.
- En casos graves, se puede considerar la combinación de colchicina + AINE o corticoides.
- Se deben mantener las dosis de profilaxis hasta lograr el objetivo de reducir los niveles de ácido úrico.
**Tratamiento para reducir los niveles de ácido úrico**
Preferimos un enfoque guiado por metas, es decir, la progresión de las dosis hasta alcanzar un objetivo de ácido úrico por debajo de 6 mg/dl, según las recomendaciones de la EULAR. Este enfoque reduce de manera significativa el número de ataques de gota.
Debemos considerar la terapia para reducir el ácido úrico si se cumplen los siguientes criterios:
- Crisis recurrentes (≥2 crisis al año).
- Presencia de tofos.
- Evidencia de daño/erosión articular.
**Alopurinol** es el medicamento de elección y es un inhibidor de la xantina oxidasa que se ha utilizado desde la década de 1960. Se inicia con una dosis de 100 mg al día y se puede aumentar la dosis hasta 800 mg al día para alcanzar un objetivo de ácido úrico por debajo de 6,0 mg/dl.
Aunque raro y potencialmente mortal, algunos pacientes pueden experimentar el síndrome de hipersensibilidad al alopurinol, especialmente aquellos que portan el alelo de riesgo HLA-B*5801 (con mayor riesgo en descendientes asiáticos y africanos). En este caso, se puede considerar el uso de **Febuxostat** (40-80 mg por vía oral, una vez al día), que también es un inhibidor de la xantina oxidasa. Sin embargo, hasta el momento, no está disponible en Brasil. El estudio STOP Gout trial demostró que es seguro y tan eficaz como el alopurinol para reducir los niveles de ácido úrico.
**No** se debe utilizar alopurinol en pacientes trasplantados que estén tomando azatioprina. En caso de considerar su uso, se debe reducir la dosis de azatioprina en un 50% y se debe realizar un seguimiento riguroso debido al riesgo de mielotoxicidad.
Otros medicamentos que son opciones para reducir el ácido úrico son:
- **Benzbromarona** (uricosúrico): dosis oral de 50-200 mg una vez al día.
- **Probenecida** (uricosúrico): dosis oral de 250-500 mg cada 12 horas. Se debe evitar en caso de úlcera péptica activa.
- **Pegloticase** (uricasa recombinante): 8 mg IV cada 15 días.
**Se recomienda la profilaxis al comenzar o ajustar la terapia para reducir el ácido úrico, ya que las variaciones en los niveles de ácido úrico pueden desencadenar una crisis.**
**Cómo aumentar la dosis de Alopurinol**
- Mantenga el tratamiento de mantenimiento con colchicina 0,5 mg una vez al día y aumente la dosis de alopurinol cada 3-6 semanas hasta alcanzar un objetivo de ácido úrico por debajo de 6 mg/dl, evitando la inercia terapéutica.
- La terapia antiinflamatoria se puede suspender después de alcanzar el objetivo de reducción del ácido úrico y si el paciente no ha tenido crisis de gota durante al menos 1 mes.
- Se debe continuar el tratamiento con alopurinol, así como las intervenciones para cambiar el estilo de vida (dieta/actividad física).
**También es importante recordar:**
- Tener en cuenta los medicamentos que aumentan el ácido úrico, como los diuréticos tiazídicos. Los medicamentos betabloqueantes, IECAs y ARA (excepto losartán) aumentan el riesgo de gota. Medicamentos como losartán, bloqueadores de los canales de calcio, fenofibrato e inhibidores de SGLT2 reducen los niveles de ácido úrico.
- Hacer un seguimiento de la adherencia a la terapia para reducir el ácido úrico: más de la mitad de los pacientes abandonan el tratamiento después de 1 año de uso.
- Mantener el tratamiento de mantenimiento con colchicina 0,5 mg una vez al día y aumentar la dosis de alopurinol cada 3-6 semanas hasta alcanzar un objetivo de ácido úrico por debajo de 6 mg/dl, evitando la inercia terapéutica.
- La terapia antiinflamatoria (colchicina, AINE o corticoides) se puede suspender después de alcanzar el objetivo de reducción del ácido úrico y si el paciente ha estado libre de crisis de gota durante al menos 1 mes. El tratamiento con alopurinol debe mantenerse, al igual que las intervenciones para cambiar el estilo de vida (dieta/actividad física).
- Los uricosúricos son menos efectivos cuando el paciente tiene enfermedad renal crónica (DRC).
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